O krok blíž k léku na spavou nemoc

Spavá nemoc postihuje lidi i zvířata v celé subsaharské Africe. Způsobuje ji parazit Trypanosoma brucei, kterého přenášejí známé mouchy tse-tse. Trypanozoma napadá mízní uzliny a centrální nervovou soustavu, takže nemocný trpí bolestmi hlavy a poruchami spánku. U akutní formy nastupuje ztráta duševních schopností vedoucí k idiocii a nakonec k úmrtí. Současná léčba zabírá jen u ranných stadií spavé nemoci.

Švédští biologové pod vedením profesora Larse Thelandera už dříve zjistili, že pro přežití trypanosomy je nezbytný enzym CTP syntetáza. Tento enzym vyrábí jeden ze stavebních kamenů mRNA - nukleové kyseliny, která tvoří "prostředníka" mezi genetickou informací a jejím proteinovým produktem.

V nové fázi výzkumu se pokusili tento enzym zasáhnout pomocí toxické látky acivicin, který se využívá k léčbě některých nádorových onemocnění. Podle článku v Journal of Biological Chemistry dokázal acivicin úspěšně zablokovat funkci CTP syntetázy a zabít tak veškeré trypanozomy pěstované v buněčné kultuře. Tento efekt se potvrdil také u pokusných myší, nakažených trypanozomou. Myši, které dostávaly denní dávku acivicinu, přežily. Kontrolní myši, které lék nedostaly, zemřely během několika dnů.

Acivicin by mohl představovat novou podobu terapie spavé nemoci z několika důvodů. Jeho molekuly jsou schopné projít do centrálního nervového systému a působit přímo v něm. Navíc se tento lék v humánní medicíně už využívá a existuje ve formě tablet, což je pro použití v rozvojových zemích velké plus.